膀胱肿瘤的致病的危险因素和病因学

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膀胱癌的发生是复杂、多因素、多步骤的病理变化过程，既有内在的遗传因素，又有外在的环境因素。较为明确的两大致病危险因素是吸烟和长期接触工业化 学产品。吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素，约30%一50%的膀胱癌由吸烟引起，吸烟可使膀胱癌危险率增加2—4倍，其危险率与吸烟强度和时间成 正比。

另一重要的致病危险因素为长期接触工业化学产品，职业因素是最早获知的膀胱癌致病危险因素，约20%的膀胱癌是由职业因素引起的，包括从事纺织、染料制造、橡胶化学、药物制剂和杀虫剂生产、油漆、皮革及铝、铁和钢生产。柴油机废气累积也可增加膀胱癌的发生危险。

其 他可能的致病因素还包括慢性感染(细菌、血吸虫及HPV感染等)、应用化疗药物环磷酰胺(潜伏期6—13年)、滥用含有非那西汀的止痛药(10年以上)、 盆腔放疗、长期饮用砷含量高的水和含氯消毒水、咖啡、人造甜味剂及染发剂等。另外，膀胱癌还可能与遗传有关，有家族史者发生膀胱癌的危险性明显增加，遗传 性视网膜母细胞瘤患者的膀胱癌发生率也明显升高。

对于肌层浸润性膀胱癌，慢性尿路感染、残余尿及长期异物刺激(留置导尿管、结石)与之关 系 密切，其主要见于鳞状细胞癌和腺癌。正常膀胱细胞恶变开始于细胞DNA的改变。流行病学证据表明，化学致癌物是膀胱癌的致病因素，尤其是芳香胺类化合物， 如2-萘胺、4-氨基联苯，广泛存在于烟草和各种化学工业中。烟草代谢产物经尿液排出体外，尿液中的致癌成分诱导膀胱上皮细胞恶变。

目 前， 大多数膀胱癌病因学研究集中在基因改变。癌基因是原癌基因的突变形式，原癌基因编码正常细胞生长所必需的生长因子和受体蛋白。原癌基因突变后变为癌基因， 可使细胞无节制地分裂，导致膀胱癌复发和进展。与膀胱癌相关的癌基因包括HER-2、H—Ras、BcL-2、FGFR3、C—mvc、c—erbB- 2、MDM2、CDC9lLl等。

膀胱癌发生的另一个重要分子机制是编码调节细胞生长、DNA修复或凋亡的蛋白抑癌基因失活，使DNA受 损 的细胞不发生凋亡，导致细胞生长失控。研究发现，含有p53、Rb、p21等抑癌基因的17、13、9号染色体的缺失或杂合性丢失与膀胱癌的发生发展密切 相关，而且，p53、Rb的突变或失活也与膀胱癌侵袭力及预后密切相关。

此外，膀胱癌的发生还包括编码生长因子或其受体的正常基因的扩增或过表达，如EGFR过表达可增加膀胱癌的侵袭力及转移。

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